Тяжелая форма миокардита

Тяжелая форма миокардита развивается в ранние сроки – в конце первой или в начале второй недели болезни и преимущественно при запоздалом лечении больных с токсической дифтерией. В клинической картине отмечается резкое нарастание слабости, бледность кожных покровов, быстрое расширение границ сердца, глухие тоны, шумы, нарушение ритма сердца (тахикардия, брадикардия, экстра-систолия), падение артериального давления, увеличение печени. На ЭКГ регистрируются резкое снижение вольтажа, нарушение сократительной функции миокарда, выраженное нарушение проведения, вплоть до полной блокады.

Понятие миокардиодистрофии включает не воспалительное поражение сердца, а нарушение метаболизма миокарда, связанное с экзо- и эндогенными патологическими влияниями. Относительные критерии этого комплекса симптомов: возникновение в рамках внесердечного заболевания, невыраженная дилятация сердца, малые признаки застойной сердечной недостаточности, «диффузные» изменения на ЭКГ – низкие зубцы Т, уменьшение вольтажа зубца Р, а также биохимические изменения, отражающие нарушения энергетического обмена и состояния клеточных мембран (снижение НАД и НАД-зависимых дегидрогеназ: лактатдегидрогеназы и альфа-гидроксибутиратдегидрогеназы; активация ПОЛ, нарушение баланса ионов Na и К в эритроцитах и др.).

Клинические и электрокардиографические проявления миокардитов и миокардиодистрофий во многом сходны, что затрудняет дифференциальную диагностику этих поражений. Миокардиты отличаются от миокардиодистрофий более выраженными и более стойкими симптомами (кардиалгии, аритмии, признаки сердечной недостаточности и др.), а также увеличением размеров сердца и особо значимыми изменениями на ЭКГ.

Похожие статьи:

Примите к сведению

Информация на этом сайте представлена в справочных и образовательных целях и не должна быть использована как инструкция по лечению. В любых случаях необходимо консультироваться у врача.